Este estudio se enfoca en cómo las células cancerosas que hacen metástasis son vulnerables al ataque inmunológico debido a la falta del microambiente inmunosupresor presente en los tumores establecidos.
Los investigadores descubren que los inhibidores de la ciclooxigenasa 1 (COX-1), como la aspirina, mejoran la respuesta inmunitaria contra la metástasis al liberar las células T de la supresión mediada por el tromboxano A2 (TXA2) derivado de las plaquetas. El TXA2 actúa sobre las células T, activando una vía inmunosupresora dependiente de ARHGEF1 que inhibe la señalización de la quinasa del receptor de células T, su proliferación y funciones efectoras.
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Al eliminar el ARHGEF1 en las células T de ratones, se incrementa la activación de estas células en el sitio metastásico, promoviendo el rechazo inmunomediado de las metástasis pulmonares y hepáticas.
Además, al restringir la disponibilidad de TXA2 mediante el uso de aspirina, inhibidores selectivos de COX-1 o la eliminación de COX-1 en plaquetas, se reduce la tasa de metástasis, lo que depende de la expresión de ARHGEF1 en las células T y la señalización de TXA2.
En resumen, este estudio revela una nueva vía inmunosupresora que limita la respuesta inmunitaria de las células T a la metástasis, proporcionando nuevos conocimientos sobre cómo la aspirina ejerce efectos antimetastásicos y abriendo la puerta a nuevas estrategias de inmunoterapia para combatir la metástasis del cáncer.
La aspirina y sus propiedades antiinflamatorias
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La clave del efecto de un medicamento como la aspirina en la metástasis radica en sus propiedades antiinflamatorias. Se sabe que la inflamación crónica juega un papel fundamental en el desarrollo y progresión de muchos tipos de cáncer. La aspirina, al inhibir las enzimas responsables de la inflamación, podría ayudar a "desactivar" las condiciones que favorecen la propagación de las células tumorales.
